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主题:使用益赛普日记

帅哥哟,离线,有人找我吗?
琴岛小夜曲
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  发帖心情 Post By:2010/1/29 15:45:29

以下是引用lcq在2010-1-29 9:14:31的发言:
1月29日第十九次打针,今天化验了血、尿常规、血沉、超敏C反应蛋白,化验结果等待中。如果此次结果正常,在下一个疗程就可以每周打一次,一次2只。期待中!图片点击可在新窗口打开查看

朋友,想过没有:有可能化验的是药物本身,并不代表你自身身体的数据?  如果你停药后再化验,还会一切正常吗?

 

再者,我们之所以治疗,期望的是身体感觉的良好,而不是化验结果是否正常。

 

我是亲自经历益赛普者,望慎重。

祝福你!


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lcq
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  发帖心情 Post By:2010/2/1 8:49:02

据说2010年药品价格下调,不知益塞普调了没有。

所有AS(强直性脊椎炎)患者联合起来,力促社会关注AS,强烈要求益赛普降价!生存权是人的基本权利,健康权是生存权中的一部分,既然国家已经研制出了一种可以控制AS的药物,作为国家的公民,我们这些AS患者有权让我们的健康权得到保障,目前,以益赛普打一次1000多元,一周两次的医疗方法,我们有多少患者能承受得起?难道我们就眼看着由于付不起高额的费用而使自己的健康一天天恶化。医药公司巨大的研发投资不是药价奇高的理由!国家可以通过各种手段补贴研发公司,不能眼看着自己的国民因为买不起自己国家的药而致残!这种病多发于青壮年期,这时候,我们这部分人本应在各个岗位上为社会主义建设贡献自己的力量,但却因AS而严重的影响了工作。国家应尽快完善医疗制度,让所有的国民都能享受到医疗保障。让所有的AS患者联合起来吧,力促益赛普降价!药价奇高,病人买不起而致残,这和资本主义社会倒掉牛奶,穷人却因买不起吃的而饿死有什么不同呢?!


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lcq
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  发帖心情 Post By:2010/2/1 8:55:07

如何提高人体免疫力

图片点击可在新窗口打开查看一、注重心理因素

1.注意心理平衡: 有心理平衡,才有生理平衡,才能延缓大脑和免疫系统的老化。

2.学会自我调控情绪,正确应对各种刺激:积极的生活事件使免疫球蛋白IgA增高,相反,如面对考试压力,学生的各项免疫应答指标如自然杀伤细胞活性及淋巴细胞增殖能力均下降。

3.要养成乐观、开朗和宽容的性格,要笑口常开:100岁的健康老人有2个共同点,即心胸开阔、性格随和心地善良;爱劳动和爱运动。

4.要学会发泄:有欢乐就可跳一跳或唱一唱,有苦恼不要闷在肚里,可向朋友倾诉或大哭一场。

5.良好的人际关系:有益于免疫力增高、健康和长寿。研究显示:孤独的一年级医学生、分居或离婚女性的自然杀伤细胞活性偏低。

6.调适人际关系:调节情绪方面,重要的一点是要制怒,生气就等于自杀,严重影响免疫机能。生气的定义是拿别人的错误折磨自己,拿别人的错误惩罚自己。要培养良好的人格,少嫉妒、少猜疑、少好胜;多信任,多理解,多关心; 谦虚谨慎;开朗大方;待人诚恳友好和宽容,得礼也饶人。培养良好交往习惯,保持良好精神面貌,注意礼节,注意交往技巧,要多倾听,多赞赏,多耐心。

二、合理膳食

中国营养常务理事会于1997年4月10日通过《中国居民膳食指南》,内容是:食物多样,谷类为主;多吃蔬菜、水果和薯类;每天吃奶类、豆类或其制品;经常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉、少吃肥肉和荤油;食量与体力活动要平衡, 保持适宜体重;吃清洁少盐的膳食;应适量饮酒;吃清洁卫生、不变质的食物。食物要有精有细,粗细搭配,不甜不咸,少脂富营养。

要适当补充蛋白质,蛋白质能参与人体组织代谢,更新和修复,维持健康和生命活动,是免疫的物质基础,是构成抗体和免疫球蛋白IgA、IgM和IgG和补体主要成分,是构成白细胞、淋巴细胞和吞噬细胞等主要成分(含量>90%)。严重缺乏者使淋巴球数目大减。

要补充维生素。维生素是一类低分子有机化合物, 既不构成组织的原料,也不供能,人体需要量很少,但却是维持生命活动所必需,多数体内不能合成,必需由食物供给,与免疫力相关的维生素有维生素A、B群(B1,B2,B6,B12,)、C、D、E、叶酸、泛酸钙和烟酰胺。缺乏任何一种,都会直接或间接地导致人体免疫力下降。富含VA的食物有奶油、蛋黄、干酪、乳脂和酸奶、胡萝卜、香菜、南瓜、菠菜、西红柿、杏和山楂等。富含B族维生素的食物有荞麦、燕麦、玉米、酵母及动物肝脏和蟹鱼等。富含VC的食物有西红柿、白菜、香菜、菠菜、葱、红辣椒、柑橘、猕猴桃等。富含VE的食物有植物油(玉米油除外)和蛋黄等。

要补充微量元素,微量元素是与免疫机能有关的酵素中的核心元素。可提高免疫力的微量元素主要有锌、锰、镁、铁、钙和磷等。

可明显提高免疫力的食物包括大蒜、玉米、杏、西红柿、白薯、茶叶、海带、胡萝卜、猕猴桃、灵芝、蜂皇浆、苦食(苦瓜,苦菜,慈姑等)和牛奶等。

三、养成良好的生活习惯

生活要有规律,早睡早起, 按时作息,劳逸有度,保证睡眠,使体内生物钟正常运转,增强免疫力。要多喝水,喝水不能防病,却有助于提高免疫力,早日康复。要限酒,饮酒对心脏的保护仅限于15-30g/d酒精量。要戒烟,抽烟量多1倍,危害多4倍。要养成午睡习惯,午睡时间15-30分钟,更适于老年人。

四、坚持科学合理的锻炼

科学合理运动就是运动强度需使心跳次数达到一定标准,即(170-年龄),运动方式主要为有氧运动,包括散步,慢跑,游泳,爬阶梯,骑自行车,划船,滑冰,跳舞,打篮球,网球,羽毛球等,根据体质选择项目,循序渐进,持之以恒。每周3-5次,最好每天1次,每次30-60分钟。不提倡无氧运动如举重和短跑等。步行运动是世界上最好的运动,时间最好选在傍晚,而非早上空腹。慢跑应先行2-3分钟的准备活动,量力而行,距离由近到远(3公里合适),速度由慢到快,每分钟120-130米,以不觉气短,能与别人说话为宜,结束后不宜马上停下来,应缓慢步行或原地踏步。

五、培养广泛兴趣

书法,绘画,听音乐,种花等,修身养性,陶冶情操,提升自身免疫力。研究已证明,选择适当的音乐聆听,可增强人体的免疫力。沃维纳格说,腾不出时间娱乐的人,早晚会被迫腾出时间生病。

六、自动和被动免疫

自动免疫是将菌苗、疫苗及类毒素注入肌体,使肌体主动产生特异性抵抗力。免疫力出现在接种后2-4周,多需免疫1-3次才持久(半年-数年)。如当前的流感疫苗注射。被动免疫是注射抗毒素、抗菌血清、丙种球蛋白、转移因子和胸腺素等,可立即获得免疫力,但维时短,用于某些急性传染病的应急性预防和治疗。


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美女呀,离线,留言给我吧!
朱丽
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  发帖心情 Post By:2010/2/1 17:02:59

  支持楼主,楼主不仅把自己的用药经验和大家分享,还补充了很多资料。

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  发帖心情 Post By:2010/2/1 17:20:26

刚从医院拿化验结果回来,打针2个月来,效果非常理想,本人感觉一身轻松,血沉6  C反应蛋白0.44。图片点击可在新窗口打开查看二月份开始每周打一次,一次2只,打2个月后化验,根据结果,再确定是否继续减量。图片点击可在新窗口打开查看

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  发帖心情 Post By:2010/2/2 9:29:56

我国研究人员锁定强直性脊柱炎致病基因初步位置[转载]  图片点击可在新窗口打开查看
图片点击可在新窗口打开查看日前,中山大学附属第三医院风湿免疫科古洁若教授及其所领导的研究小组通过全基因组扫描,初步将强直性脊柱炎的主效致病基因定位在人类2号染色体长臂的某一个区域内,该区域的锁定,证实了常染色体的一种遗传模式,意味着强直性脊柱炎的遗传基因研究取得了突破性进展。 据悉,强直性脊柱炎是我国风湿科门诊的常见病,主要患病人群为青壮年,20-30岁为发病高峰期,是中国人丧失劳动力和致残的主要病因之一。目前全国的强直性脊柱炎患者超过400万,患者的脊柱在炎症作用下,自下而上融合导致驼背畸形、严重骨质疏松,患者容易因颈椎骨折而死亡。目前医学上对此病并无特效疗法,而找出致病基因,在发病前进行基因治疗才是惟一的根治方法。 已有的研究结果显示,强直性脊柱炎具有遗传倾向,30%-40%的病人有家族史。在人类6号染色体上可能存在该病的易感基因,但一直没有找到真正的致病基因。 该院古洁若教授曾在美国从事强直性脊柱炎的发病机理研究,并在国际上首次证实发病机制与蛋白质应答的关系--患者细胞里的蛋白质折叠速度比正常人慢3~4倍,大量未折叠的蛋白堆积在细胞内,从而激活人体多种炎症反应。该科研成果在美国风湿病年会上报告后,受到了国际学界高度关注。美国3个科研小组先后用不同的实验动物模型和实验方法证实了中国科研人员的这一首创性发现。 2001年古洁若教授归国后率领研究小组,利用中国人口众多、家族庞大的资源优势,从门诊患者中追踪到200多个强直性脊柱炎家系,遍布长春、湖南、广东等十几个省份。其中选取到十多个典型家系,每个家系有3-4代,家族成员20-30人,每代均有患者和正常人,其中3个家系还是孪生子同时发病,证实该病确实与先天的遗传基因有关。 目前该研究结果通过家谱分析和基因检测,提出了强直性脊柱炎的遗传模式,将发病基因锁定在人类2号染色体长臂一个很窄的区域,确定该病是一种单基因显性遗传病。由于致病基因不在性染色体上,所以男女发病没有显著性差异。该病的遗传风险在一代子女为70%-80%,二代孙降到8%,三代曾孙的遗传风险仅为1%-2%。。 古洁若表示,强直性脊柱炎致病基因的定位和发病机制的阐明,为该病在普通人群中的筛查、早期诊断和基因治疗提供了新的理论基础。图片点击可在新窗口打开查看


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  发帖心情 Post By:2010/2/3 8:46:42

有关强直性脊柱炎患者常见问题的解答
发表时间:2008-11-08发表者:林智明

我以面在平常中最常遇到的患者朋友的问题来解答大家的疑惑

1.    这个病会遗传吗?如果会遗传,为什么我们家族中并没有发现其他AS患者?

答:遗传占AS发病90%的因素,也就是它是一个遗传病。但是在我们临床中,大约只有20-30%的患者能够发现家族中有AS患者,这可能跟基因的一些显性等特征有关,具体还需要以后研究来进一步了解。中山大学附属第三医院风湿免疫林智明

  

2.    我们这个病遗传给下一代的几率有多大?

答:关于这个问题,暂时国内还没有相关的研究提供数据,我只能回答:家族中只有一个患病的话,下一代出现的几率小于家族中有2个或2个以上的患者的几率。

  

3.    B27(+)就一定是强直性脊柱炎

答: 在很多地方医院,当查到B27(+),即断定有AS,或当B27(-)即排除有AS,这种观点是错误的,B27只能用来作为一个很重要的鉴别诊断依据。在AS 患者有,只有90%的患者是B27(+),而B27(+)的正常人群中,只有5-10%的人患有AS。

  

4. AS是不死的癌症?

答:每当听到患者朋友提起这句话,就觉得很心痛,因为这句话让多少AS患者朋友因此而丧失了信心,也丧失了治疗的动力,所以每当我想到有多少患者朋友因为这句话,最终任病情发展,直至脊柱硬化、驼背,有些髋关节受累的患者朋友最终连路都不能行走,就很痛心,希望这句话能从此不再出现在我们患者朋友中。

  这里我想先向大家说明的一点是:AS虽然不能根治,但它是一种有可能控制它的发展的疾病,而且越早期治疗越好,在疾病开始的阶段,它主要还是一些炎症性的改变,这些炎症部分病人在持续1-2年后,伴随而来的是一些骨化(即肌腱端组织被骨头所代替),继而出现脊柱的硬化,活动受限。这些病情的发展过程,通过治疗是可以延缓甚至部分阻止的。所以治疗与不治疗,预后是有明显差别的。

  

5.    止痛药副作用大,我能不能痛时吃,不痛时不吃呢?

答:很多患者朋友,应该都深有体会,当出现腰痛、臀部痛时,吃一片止痛药(如芬必得、莫比克或扶他林时)就会觉得症状明显改善,甚至疼痛消失,所以在用1-3个月之后,很大一部分患者都会字句或不自觉停掉这些药,或不规律吃这些药,及痛时吃,不痛就不吃。有着很多不吃的理由,其中担心副作用大,所以不想吃。这是最常见的原因。

  但是我要建议各位患者朋友的是:止痛药,它并不单单只是止痛这么简单,它的医学名字叫非甾体抗炎药(NSAID),它除了止痛还有消炎等的作用,在治疗AS中,坚持每天服用具有延缓或阻止X线脊柱骨化进展的作用(这已经有长达2年的研究来说明这一点了)。

  所以我的答案是视每个患者病情而定,当专科医生建议你每天坚持用NSAID的时候,请一定要听从医嘱,至于副作用方面的问题,相信每位医生均是在权衡利弊之后,才会给你的建议,而且他们也会在治疗你疾病的同时也在检测你的用药的反应(包括副作用)。

  

6.    AS是不是要一辈子吃药?

答:这个问题我不能给予一个具体的答案,因为每个病人情况不一样,具体治疗的 但是这里我有一点需要说明的是:在临床中,大约有60-70%的AS患者在40岁以后,会逐渐进入稳定期,即病情的活动性会逐渐较低,也就是说症状会慢慢减轻,病情几乎稳定下来。

    所以,有部分病人在治疗至40岁以后,病情控制比较稳定,身体功能保存较为良好,在40岁之后可以慢慢视情况改变药物的剂量和用法,甚至可以停药。

  

7.    体育锻炼对这个病怎么样?

答:在这个病当中,体育锻炼有着很重要的治疗走作用,坚持锻炼,能够延缓脊柱骨化的进程,尽量保持患者的集体的功能,但是锻炼的方法和强度的把握也是很重要,过于剧烈的运动同样不适合于AS患者,尤其是活动期和晚期的AS患者。最简单也是最推荐的运动是蛙泳。

  

8.    哪些症状提示预后不好?

答:很多方面可能有关,主要的是

(1)年龄越小起病,病情发展就越快,不及时治疗,预后较差。

(2)髋关节受累,髋关节是人体最重要的支持行走等功能的关节,髋关节受累,如果不及时采取有效治疗的话,则可以导致髋关节融合、坏死,最终不能行走、下蹲,只能做髋关节置换术。

9.医生,我得了AS,我的心情很沮丧,觉得生活一片黑暗,我该怎么办?

答:患者朋友们在刚被诊断AS时,很多人常会有这样一个念头,但是希望每个患者朋友知道,这个病的患者率是很高的,在国内大概是0.3-0.5%,也就是说没1000个人就有3-5个人有这个病,但是当你发现有这个病,同时也将就是你治疗这个病的开始,但对于那些未被诊断出来的患者,你却还是幸运的,至少你已经能认识到这个病,同时你也即将开始接受治疗。在合适的治疗之后,你完全可以和正常人一样的生活。

10. 那我们可以进行哪些体育锻炼?我是学校足球队的,我可以继续踢球吗?篮球呢?

答:这些运动可以,但应尽量避免过于剧烈,还有在运动中,要尽量避免受伤,否则如果是扭伤的话,没有AS的人一般一周就可以恢复,但有AS的患者可能需要1个月,甚至更长时间关节才能消肿。

11. 请问我们这个病在饮食上要注意什么?

答:理论上,AS患者在饮食上并没有需要禁忌。

  

 

希望这些这些在临床上碰到的问题,我的解答能让患者朋友们得到答案。


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甲氨蝶呤在风湿病治疗中的专家共识(中国版
发表时间:2009-02-06发表者:黄建林

摘自《医学参考报.风湿免疫频道》2009115日A3版(有修改)

主编:栗占国;执行主编:赵东宝;报道:代琛贤

1. 用甲氨蝶呤前应做如下准备:评估甲氨蝶呤不良反应的危险因素(如饮酒等);患者教育;检测血常规、肝肾功能、白蛋白、艾滋病抗体、乙肝标志物、丙肝抗体、血糖、血脂及妊娠试验;胸片(用药前和用药后数年内)等。中山大学附属第三医院风湿免疫黄建林

2.  甲氨蝶呤首次口服剂量常为5mg-7.5mg,每周1次,如疗效好且可耐受,可每2-4周增加2.5mg,最大剂量15-20mg,每周1次。如疗效较差或不能耐受,可考虑静脉用药。

3. 联合至少每周5 mg叶酸口服,在用甲氨蝶呤后第3天服用,既能减少甲氨蝶呤副作用,又能保持甲氨蝶呤疗效。

4. 开始用甲氨蝶呤时或其剂量增加时,需每1个月到1个半月检测1次肝肾功能和血象。用药剂量稳定及各项指标稳定后,可延长检测间隔到每1-3个月1次。每次就诊时需了解有无甲氨蝶呤的不良反应,并评估有无不良反应的危险因素。

5.  当转氨酶水平增高到正常上限的3倍以上,需立即停药,待转氨酶水平恢复正常后,重新开始使用小剂量甲氨蝶呤治疗。但如果转氨酶水平持续高于正常上限的3倍以上,需调整甲氨蝶呤用量。如果停用甲氨蝶呤后,转氨酶水平仍持续高于正常上限的3倍以上,需寻找其他原因。

6.  如使用甲氨蝶呤未出现任何不良反应,则可长期使用。

7.  无病情改善药物应用史的患者,单用甲氨蝶呤具有更好的疗效/风险比。当甲氨蝶呤单一治疗难以控制病情时,可与其他病情改善药物联合治疗。

8.  甲氨蝶呤有助于减少激素剂量,还可用于风湿性多肌痛巨细胞动脉炎的治疗。另外,它还可用于系统性红斑狼疮皮肌炎(含幼年)的治疗。

9. 对于需手术的类风湿关节炎患者,手术前可不停用甲氨蝶呤。

10. 妊娠前3个月,男女双方均需停用甲氨蝶呤,妊娠期和哺乳期禁用甲氨蝶呤。


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  发帖心情 Post By:2010/2/5 15:44:51

2月4日第二十次打针,最近感觉胃胀、有消化不良的感觉,不知是不是吃预防诱发结核药后的反应。

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ACR/ARHP Science Meeting 强直性脊柱炎

中山大学附属第三医院     古洁若


    宿主遗传学发病机制

     最近研究表明,强直性脊柱炎(AS)易感性与IL1A、ARTS1及IL23R等基因相关(IL1A为白介素1α基因,ARTS1基因产物参与免疫调节和细胞表面前炎症细胞因子受体的加工,IL23R为白介素23受体基因——编者注)。

     舒瓦(Choi)等报告,ARTS1 的单核苷酸多态性(SNP) rs27044和 rs30187 与朝鲜人AS显著相关。提示朝鲜人和高加索人的AS有共同发病机制。

     英国霍(Ho)报告,NELL1(该基因编码一种包含表皮生长因子样重复序列的胞浆蛋白,后者可能参与细胞生长调节和分化——编者注)和 ARTS1基因的变异分别与克罗恩病、AS和银屑病关节炎的易感性相关。

     我国广州中山大学附属第三医院古洁若课题组在中国人群中发现,ARTS1基因两个新定位的SNP与AS相关,且rs27434与AS患者发病年龄相关,并首次报告中国人群白介素(IL)23受体(IL-23R)、IL-23和IL-17表达异常增高与AS发病有关。这些基因之间的相关性支持了这一假设,即共同的遗传学易感性可能是疾病的基础,其中血清阴性关节炎最具代表性。

     美国乌尔里克(Ullrich)认为,上述基因在炎症中各自发挥不同作用,尤其IL-23R对Th17细胞的功能有重要的调节作用,是自身免疫的重要介质。他们的发现不仅证实了最近描述的ARTS1、人类白细胞抗原(HLA)-B27、IL-23R及 IL1A的基因变异与AS易感性相关,而且显示了这些基因间的相互作用。与单独考虑某个等位基因对疾病的影响相比,对基因间相互作用的研究更好地解释了疾病易感性。基因网络在复杂性多基因病发病机理中的重要性被强调。

     美国哈罗恩(Haroon)等在AS 家系资源的研究中,首次证实了既往群体研究关于rs30187与AS相关的结果。

     笔者观察到与AS相关的ARTS1基因的K528R变异体同细胞因子受体脱落谱无相关性,提示ARTS1 K528R变异体功能与修饰抗原提呈肽有关的可能性更大。

     基于两个与染色体2q36连锁的中国AS家系全基因组扫描结果,我国古洁若和沈岩合作组首次报告了AS一种新的遗传模式——常染色体显性遗传。

     关于HLA-B27的作用机制,英国学者报告,在人树突状细胞对细菌产物的反应中,发现内质网诱导未折叠蛋白应答(UPR)起主要作用,并发现UPR诱导的X盒结合蛋白(XBP)-1依赖信号途径有利于IL-23产生,因为HLA-B27在内质网中通过错折叠有诱导UPR的能力,因此,他们的结果提示UPR与脊柱关节病(SpA)的发病机制有关。

    

    动物模型研究

     波兰的罗森茨魏希(Rosenzweig)等首次利用T细胞受体转基因(TCR-Tg)鼠对T细胞识别聚焦蛋白聚糖的原理进行了研究。结果显示,与野生型对照鼠相比,转基因鼠中自身反应性CD4+ T 细胞增加与葡萄膜炎症发病率较高、病情较严重相关。这提示在黏多糖诱导的疾病中,关节和脊柱表现最具有特征性,而葡萄膜炎至今未被作为疾病的一个特点报告。多系统疾病的模型可能有助于澄清葡萄膜炎和脊柱炎共存于AS 患者中的机制。上述观察结果支持了聚焦蛋白聚糖是AS患者体内一种重要自身抗原的假说。

     部分研究证明,AS至少有一部分新组织形成导致关节或脊柱强直的现象与炎症无关,基于此,比利时洛里斯(Lories)制作了Frizzled相关蛋白基因(FRZB,该基因编码一种WNT信号通路结合蛋白,后者在胚胎发育中有重要作用,是细胞表面G蛋白受体Frizzled的竞争物——编者注)敲除的小鼠模型。结果显示,在SpA小鼠模型中,FRZB基因缺失能降低疾病严重度,但该基因过表达并不影响疾病过程。上述资料支持了这一概念:活性WNT 信号通路能抑制软骨内骨化早期阶段的软骨形成。即在SpA小鼠模型中,FRZB基因缺失可降低关节强直的严重性。

     美国的法卡斯(Farkas)成功建立了一种新的SpA鼠模型,表明关节炎抵抗性DBA/2小鼠模型可被诱发出现自身免疫性AS。这项发现可能对将来确定人、鼠疾病控制基因的研究有很大帮助。

    

    炎症与新骨形成的关系

     巴拉利亚科斯(Baraliakos)等研究了在经过两年抗肿瘤坏死因子(TNF)生物制剂治疗后,AS患者治疗前脊柱炎症状态是否与放射影像改变的进程相关。结果显示,MRI证实,即使患者接受抗TNFα药物治疗,治疗前有脊柱炎症区域新的骨化形成率仍高于无脊柱炎症区域3倍以上,结果提示炎症状态与新骨形成既有关联,又有背离。

     荷兰的范德魏登(van der Weijden)对SpA早期的骨密度值及引起骨密度值降低的疾病相关因素进行了研究。结果显示,SpA早期骨密度降低与性别和机体功能相关。AS中骶髂关节和脊柱慢性炎症会导致关节强直,而髋关节慢性炎症会引起软骨侵蚀和关节破坏。AS患者中髋关节疾病的患病率和预测因子尚未完全阐明。

     一项关于220例AS患者的研究显示,47例 (21.4%)有髋关节病变,可见髋关节病变在AS患者中较常见,并与临床和放射学较严重的脊柱病变相关联。尽管髋关节和脊柱病变的病理结果有差别,但其发病率和严重性似乎相关,提示二者可能存在共同的致病机制。

     下胸椎未被包括在改良SASSS(mSASSS)评分系统中,但在临床实践中常可在标准的常规X线片中观察到。一项研究提示,下胸椎为评估AS患者影像学进展提供了重要信息,它的加入为评估患者的附加韧带骨赘增加了重要信息。它在AS患者疗效评估中的作用尚待进一步研究证明。

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强直性脊柱炎病理示意图



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