主题：关于AS的一些相关知识

     我将关于强直性脊柱炎的知识发到我们的主题中，希望对大家能有所帮助，可以减少大家到网站查阅的时间。有什么需求大家可以回复或留言，我可以再为大家查找补充。

一、强直性脊柱炎的诊断标准

 

    临床诊断标准：有家族性强直性脊柱炎史或HLA–B₂₇（+）。腰骶部疼痛或其他关节疼痛＞3个月（疼痛活动后缓解，休息后无改善）。胸腰段或腰椎活动受限或僵硬（晨僵3个月以上，每天≥半小时）。胸廓扩张受限，第4肋间隙水平深呼吸胸围差<2.5cm。虹膜睫状体炎现在征或既往史。

    化验与检查：HLA-B₂₇阳性；血沉(ESR)增快；RF阴性；CRP升高；IgA、IgG及IgM升高；补体（C₃、C₄）升高；血常规血红蛋白降低、PC升高、白细胞升高及尿常规改变。

    影像学检查：X线平片显示双侧骶髂关节间隙模糊、骨质硬化，髂侧为重，椎体小关节模糊、椎间隙狭窄或融合，椎体间典型竹节样变化。

    CT检查：骶髂关节面模糊，软骨下骨质有明显破坏和弥散性硬化。

    MRI检查：骶髂关节软骨破坏，关节周围骨髓内水肿，炎症浸润，脂肪沉积等。

    ECG检查：腰椎和骶髂关节有⁹⁹锝MTC-MDP吸收增加等阳性改变。

 

二、强直性脊柱炎的影像学检查

     X线检查：颈椎、胸椎、腰椎的正侧位片，有利于强直性脊柱炎的诊断及鉴别诊断。骨盆正位像可观察腰骶关节部、骶髂关节、髋关节、坐骨结节、耻骨联合等强直性脊柱炎极易侵蚀的部位，早期强直性脊柱炎被侵蚀的部位一般都在骶髂关节上。

    骶髂关节CT检查：CT检查观察的要点是骶髂关节的后上2/3为韧带连接关节，呈V字形，其变异较大；前下1/3为滑膜关节，关节面呈波浪状。滑膜关节间隙的宽度一般≥2mm，未见超过3mm者。因此，2mm可作为骶髂关节间隙宽度的低限。髂骨侧骨皮质左右关节基本对称，但往往前部骨皮质较厚，向后逐渐变薄。大多数人髂骨侧中部的骨皮质厚度均≥2mm，骶骨侧的骨皮质较髂骨侧薄，但其厚度比较均匀一致，多数为1－2mm。CT检查可见骶髂关节面有骨质破坏，骨质硬化以及骨质的囊性改变。CT层面无组织重叠的干扰，能清楚显示骶髂关节间隙，便于测量有无增宽、狭窄、部分或全部强直。对软骨下侵蚀、破坏、囊变，骨皮质中断的检出率增多，有利于早期诊断和准确定级。对Ⅰ～Ⅲ级骶髂关节炎，CT比X线片能敏感一个级别，假阳性率低，方便随访对比和疗效评价。

    磁共振（MRI）检查：MRI检查可见骶髂关节面有骨细胞坏死，骨质破坏，骨质硬化以及骨质的囊性改变，囊性改变的骨组织内有液体。MRI层面无组织重叠的干扰，能清楚显示骶髂关节间隙。对软骨下侵蚀、破坏、囊变，骨皮质中断的检出率高，对强直性脊柱炎的早期诊断准确性及敏感度高。对Ⅰ～Ⅲ级骶髂关节炎，MRI比X线片能敏感两个级别，假阳性率低，方便随访对比和疗效评价。

    骶髂关节上部是韧带，因韧带附着处造成影像学上的关节间隙不规则和增宽，带来判断上的混淆。疑似关节间隙狭窄和糜烂，实际是骶髂关节髂骨部分的软骨下老化，是正常现象。

三、强直性脊柱炎的相关检查与化验

      血常规：部分强直性脊柱炎患者有轻度白细胞升高，轻度低血色素性贫血。在疾病活动期血小板（PLT）显著高于正常人,平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）增大，血小板比率（P-LCR）显著低于正常人。有研究报道其机制可能是强直性脊柱炎的感染因素造成的。感染破坏了人体凝血系统与抗凝血系统之间的平衡，使凝血系统功能亢进，造成血液处于高凝状态。随着强直性脊柱炎病情的变化，血小板的数量、体积等各项指标也发生改变，故血常规可以作为判断疾病活动情况、评价疗效的重要实验室检查指标。

    血沉(ESR)：强直性脊柱炎发病初期未得到控制和外周关节炎时，半数以上ESR增高，病情得到控制后，ESR可以恢复正常。

    血清：C-反应蛋白（CRP）是一种急性时相蛋白，正常值为<5μg/ml,虽无特异性诊断意义,但是在强直性脊柱炎急性活动期可以明显升高，强直性脊柱炎病情控制时降低，比血沉敏感，且其结果不易受贫血、高球蛋白血症影响。

    HLA-B₂₇检测；有助于强直性脊柱炎的早期诊断、鉴别诊断，能够预防强直性脊柱炎的发生和发展，可以间接了解患者病情和预后，并通过对其亲属的检查，及早发现强直性脊柱炎的易患者。

    免疫球蛋白检查：血清IgA有轻至中度升高，IgA水平与强直性脊柱炎病情活动有关。伴外周关节受累者，IgG、IgM也升高。

    补体C₃、C₄检查:强直性脊柱炎患者免疫球蛋白和血循环免疫复合物（CIC）显著升高，即抗体增多，作为抗体防御屏障的补体C₃、C₄也升高，补体C₃、C₄参与清除过多的CIC，多见于外周关节受累者，可能是对感染和炎症的积极反应。

 

 

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[此贴子已经被小雨于2008-12-4 8:23:21编辑过]

四、强直性脊柱炎的治疗及其原则

 

强直性脊柱炎的病根是自身的免疫功能低下。病必须治根，调节免疫功能，病情就会一天天地好起来。

    强直性脊柱炎通过“四补益督通脉”治疗后，首先恢复全身的免疫功能，使身体内的抗病能力增强，体虚状况好转，同时调整全身的气血，全身各个骨关节周围血流速度加快，骨质疏松好转，骨密度逐渐恢复，骨新陈代谢正常，强直性脊柱炎的骨桥形成停止，全身骨骼稳定达到临床痊愈。

强直性脊柱炎有急性发病和隐渐性发病两种形式，病变过程为活动期、慢性期、静止期三个阶段的改变，强直性脊柱炎的活动期病情发展极为迅速，出现重度残疾也是在活动期后，在治疗上应该积极控制病情对症治疗。强直性脊柱炎活动期一旦控制，病情转为慢性期，疼痛症状不明显，骨质破坏渐进，骨桥形成，在治疗上应该坚持治疗，但是在这一阶段患者则不积极继续治疗，认为病情已经控制，实际上病变并没有终止，而在继续加重。

    在治疗过程中应该本着治本的原则。对于遗传原因治疗，目前还没有好的治疗办法，也没有相应的药物。强直性脊柱炎主要精力应该放在免疫功能治疗上。目前在免疫功能治疗上方法很多，中医学、现代医学都有一定的方法，综合治疗效果会更好。骨科治疗主要针对肌腱治疗，预防骨化骨桥形成。恢复关节功能是强直性脊柱炎治疗的重要原则，在临床中经常见到患者因患病在家休息，关节功能迅速僵直的病例，强直性脊柱炎不论在哪个阶段都必须进行关节的功能锻炼，这样才能保留住关节的功能，患者致残率才能下降。强直性脊柱炎不管采取中医学治疗，还是采取现代医学治疗，治疗时间都是一个漫长的过程，同时应结合关节功能锻炼才能愈后良好，在医生的指导下有计划的治疗是治疗原则。

 

五、强直性脊柱炎治疗入手

 

首先要进行免疫功能调节：临床研究证实强直性脊柱炎与自身免疫功能关系密切，强直性脊柱炎病人血清补体增高，大多数病例有IgA和血清C₃水平显著增高，血清中有循环免疫复合物（CIC）。对于强直性脊柱炎患者蛋白酶体基因表达的研究结果提示，强直性脊柱炎的蛋白酶体亚单位基因的过度表达及生物学功能的亢进，可能是导致HLA－B₂₇阳性者强直性脊柱炎发病的重要因素之一。研究还发现干扰素诱导蛋白－10（IP-10）可能通过促进TH₁细胞向炎症部位归巢而参与强直性脊柱炎的起病，以上现象提示免疫机制参与强直性脊柱炎的发病。应用全身免疫功能的双向调解进行治疗，恢复免疫功能，使病情在根本上治疗，是一种治本的原则，病情恢复后一般不复发。

    其次是控制炎症治疗：强直性脊柱炎患者血清TNF-α水平明显高于其他非炎性腰背痛患者及健康对照者，在骶髂关节活检组织中发现大量TNF-α mRNA表达，推测TNF-α是导致强直性脊柱炎等炎性关节炎的主要因子。强直性脊柱炎患者与免疫功能有密切的关系，同时，炎症是强直性脊柱炎出现疼痛症状，关节功能障碍的过程，也是骨性强直的前期阶段。尽快控制炎症，一般使用非甾体抗炎镇痛药为主，避免大剂量使用激素类药物达到迅速控制症状。非甾体抗炎镇痛药长期应用易产生不良反应，而且不能终止疾病的自然病程，因此一旦确诊为强直性脊柱炎应及早全面治疗，用综合疗法全面治疗，减轻症状，阻止病情继续发展。

    再次是关节功能锻炼治疗：强直性脊柱炎的发病过程中，特别是急性期发病，都应该进行关节功能锻炼。关节功能锻炼与治疗同样重要，其锻炼效果有助于药物治疗。锻炼包括胸廓锻炼、脊柱屈伸锻炼、脊柱侧弯锻炼、四肢关节锻炼。

 

六、激素治疗强直性脊柱炎的不良反应

     强直性脊柱炎治疗时最大的不良反应药物是激素类，激素可以导致全身骨质疏松。强直性脊柱炎患者骨质密度一般都低于正常人的骨质密度，使用激素药物会加速全身骨质疏松的病变，加速强直性脊柱炎患者关节骨桥形成速度。激素还可以导致股骨头坏死，加速髋关节强直。激素造成的不良反应一般不会消失。柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤、非甾体类抗炎镇痛药常会造成胃肠道反应、白细胞减少、口腔炎等。有些药物影响生殖能力，如造成男性精子数减少和活性减低，女性闭经等。

 

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[此贴子已经被小雨于2008-12-4 8:22:32编辑过]

柳氮磺吡啶、甲氨蝶呤、非甾体类抗炎镇痛这几种药属于激素吗?我正在服用呀