益赛普在中国临床应用5年的过程中，发展起了生物制剂减量的经验。这已经体现在了中国专家组联合署名发表的专家共识中。
参见：《依那西普治疗类风湿关节炎和强直性脊柱炎的专家建议》
《中华内科杂志.2010,(49)6:546-549
https://www.sugarsync.com/pf/D962029_231613_68863益赛普为什么能够减量呢？
我个人认为主要有这三方面的原因：
1、疾病缓解期的药物剂量，可以低于急性活动期的药物剂量。
过去，大家认为生物制剂一定要长期、足剂量使用，这才是规范治疗。
从去年开始，国际上最新的RA治疗指南中，已经涉及到了药物减量的指导。
国际上最新的RA治疗指南中，已经明确提到：病情缓解后，可以逐渐减量直至停用生物制剂，并改用传统药物维持治疗。
对于RA来说，病情缓解并巩固6个月以后的药物减量策略是：
——先将激素逐步减量直至停用；
——然后逐步将生物制剂减量直至停用
——最后甚至能谨慎地将传统DMARDs减量乃至停用（当然，一定要谨慎，否则病情复发重新达成缓解的难度将加倍！）
2、益赛普的药代动力学规律，为减量留下弹性空间
益赛普标准治疗的打针间隔很短，一般每3～4天需要打下一针。
但是，益赛普在体内完全代谢消除的平均时间为3周。
这样，就为益赛普减量留下了弹性很大的空间。
多数AS患者在医生的指导下，能在一年左右实现2周打一针。
部分早期AS能继续将打针间隔拉长到3周，甚至4周。
但这个减量目标，对于RA和中晚期AS来说，还是难以实现的。
有报道类克在体内完全代谢消除的平均时间是7周。而类克打针的间隔是6～8周。
这也意味着类克的减量空间是非常有限的了。
相反，由于鼠源蛋白成分在人体引起的中和抗体，类克还需要逐步增加剂量，以维持疗效。
美国一项对医疗保险数据库的研究指出，治疗头一年，高达50％的患者需要在类克标准用量的基础上增加剂量。（
http://www.as-sky.com/asbbs/read.php?tid-335953.html，第8楼）
3、TNF受体与TNF的结合与解离，构成了一个缓冲体系，保持人体内TNF的平衡
人体内既有TNF，也有TNF受体。
TNF受体与TNF的结合与解离，是双向可逆的，这就构成了一个缓冲体系，保持人体内TNF的平衡，来避免TNF水平过高过低所导致的病理反应。
当正常人体内TNF水平偏高时，TNF受体就会和过多的TNF结合。
当正常人体内TNF水平偏低时，TNF受体就会与TNF解离。
当AS发病时，TNF水平会持续升高，超过了人体正常的TNF调控能力，从而导致炎症反应、关节破坏等病理反应。
益赛普是模拟人体内天然存在的TNF受体，所以，既能和TNF结合，也能从TNF上解离下来。
益赛普进入人体后，和人体原有的TNF受体一起，重新构建了一个缓冲能力更强大的缓冲体系，使得AS等自身免疫性疾病的患者恢复TNF水平的平衡，从而缓解了TNF过高所致的炎症反应。
在益赛普减量的过程中，随着益赛普剂量的降低，这个缓冲体系将会不断发生变化，
TNF受体与TNF正向的结合反应的速率会持续升高，
TNF受体与TNF逆向的解离反应的速率会持续降低。
在一定的缓冲容量内，益赛普的减量还是有可能保持TNF水平的平衡的。
但当益赛普减量过快，减量间隔过长，TNF的平衡又会被打破，身体就又会出现关节疼痛等炎症反应。
[ 此帖被无忧草在2010-08-12 21:44重新编辑 ]
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Post By：2010/8/10 16:42:40
今天听到一个好消息，
给我看病的专家作为后备干部去党校参加青干班学习了，
真替他高兴，本想打电话祝贺可又怕影响他学习，等他学成归来好好祝贺祝贺！！！！